Диагностическая и лечебная бронхоскопия у пациентов с гнойно - деструктивными заболеваниями легких

Диагностическая и лечебная бронхоскопия у пациентов с

гнойно - деструктивными заболеваниями легких

Д.м.н. Т.П.Пинчук, проф. д.м.н. О.О.Ясногородский, Ю.В. Гурьянова, М.В.Талдыкин, к.м.н. А.С.Качикин, к.м.н. Ю.А.Катанэ

Университетская клиническая больница №4

Кафедра факультетской хирургии №2 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М.Сеченова (зав.каф. – проф. Шулутко А.М.)

Несмотря на обилие современных антибактериальных препаратов, пневмония остается опасным для жизни заболеванием. По частоте летальных исходов пневмония стоит на первом месте среди всех инфекционных заболеваний [2,16]. К наиболее тяжелым осложнениям пневмонии относят абсцедирование легочной ткани и эмпиему плевры [3,6]. Гнойная деструкция легкого (ГДЛ) осложняет течение пневмонии у 4-6% пациентов и не имеет тенденции к снижению [6,7,8,11].

Ведущими факторами, способствующими развитию ГДЛ являются декомпенсация иммунитета, хронические обструктивные заболевания легких, бронхоэктатическая болезнь, курение, алкоголизм, несвоевременная и неадекватная врачебная помощь больным с острой пневмонией [2,3,4]. Летальность при осложненных формах АЛ колеблется от 13,5 до 54% [3,5,6,10,11].

Первым этапом ГДЛ является развитие мелкофокусная инфильтрации легочной ткани с последующим слиянием нескольких небольших очагов абсцедирования, не имеющих капсул, в единую полость, ограниченную от окружающей легочной ткани собственной капсулой, толщина которой может превышать 1 см [1,5,6].

В диагностике ГДЛ ведущими являются лучевые методы: рентгенография и мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). В настоящее время обязательным считают выполнение бронхоскопии. В ряде случаев она позволяет установить причины абсцедирования: инородные тела, опухолевое поражение [1,6,11].

Лечение ГДЛ у большинства пациентов консервативное, но наряду с антибактериальными средствами широко применяют эндоскопические санации бронхов и местное введение лекарственных препаратов [5,7,12,13]. В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего применяется трансторакальное дренирование АЛ [1,7,8].

В последние годы в качестве альтернативы хирургическому вмешательству при АЛ все шире применяют внутрипросветные эндоскопические технологии, такие как дренирование абсцесса через жесткий бронхоскоп [5,8]. Возможность получения биоптатов из стенки абсцесса и ткани легкого трансбронхиальным доступом в процессе бронхоскопии имеет большое значение в верификации патологического процесса в легких [17].

Целью исследования явилась оценка эффективности диагностической и лечебной бронхоскопии у пациентов с ГДЛ.

           Материал и методы исследования

            За период с января 2015 года по сентябрь 2016 года в клинике на лечении находилось 19 пациентов с АЛ и 14 – с мелкофокусной ГДЛ. Мужчин было 26, женщин – 7. Возраст больных колебался от 21 до 79 лет. Чаще всего эти заболевания встречались у пациентов 41-60 лет – 63,6% наблюдений. Лиц от 20 до 40 лет было 15,2% (5).

У всех пациентов ГДЛ развилась на фоне хронических неспецифических заболеваний (табл. 1).

Таблица 1. Хронические фоновые заболевания у пациентов с ГДЛ (n=33)

           Примечание: % рассчитан от общего числа наблюдений. Общее количество фоновых заболеваний превышает число наблюдений, так как у части пациентов выявлено более одного заболевания.  

Следует подчеркнуть, что в анамнезе у 30 больных (90,9%) установлено длительное, от 11 до 40 лет, курение. Бронхиальной астмой в течение 12-15 лет страдали 3 пациента (9,1% наблюдений), заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта – 8 (24,2%): у 6 (18,2%) был сахарный диабет средне-тяжелого течения, у 2 (6,1%) – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.   

Состояние 28 пациентов (84,8%) оценивалось как средне-тяжелое, 5 (15,2%) - как тяжелое. У 2 пациентов с мелкофокусной ГДЛ и у 2 - с АЛ течение заболевания осложнилось плевритом (21,1%), а у 1 с АЛ - эмпиемой плевры (5,3%). У одного из пациентов на фоне АЛ и эмпиемы плевры развился сепсис. Дыхательная недостаточность 2-3 степени установлена в 23 наблюдениях (69,7%).

В целом, 33 пациентам было выполнено 70 рентгенографий и рентгеноскопий грудной клетки. МСКТ была выполнена однократно всем 33 пациентам, одному больному – трижды.

Диагностическая фибробронхоскопия (ФБС) была выполнена всем 33 пациентам. Методика диагностической ФБС не отличалась от общепринятой. В процессе ФБС была взята щеточная биопсия у 12 больных со слизистой оболочки мелких бронхов в зоне деструкции легочной ткани, у 13 – из патологически измененной ткани легкого трансбронхиальным способом. У 25 пациентов была взята щипцовая трансбронхиальная биопсия ткани легкого с целью морфологической верификации патологического процесса.

Лечебный эндоскопический комплекс включал в себя аспирацию патологического содержимого и промывание бронхов антисептическими растворами, перибронхиальное введение антибиотиков и дренирование полости абсцесса.

Санация бронхов была выполнена всем пациентам и осуществлялась 0,05 % раствором диоксидина в количестве 20-100 мл. Повторные санационные бронхоскопии выполнялись через день. Всего было выполнено 54 таких процедуры.

Перибронхиальное введение антибиотиков в комплексном лечении мелкофокусной ГДЛ применили у 5 пациентов. Показанием к данной методике являлось отсутствие ощутимой клинико-рентгенологической динамики в течение недели при стандартной парентеральной антибактериальной терапии. Следует отметить, что все 5 пациентов были молодого возраста (от 19 до 26 лет). Введение антибиотика через стенку бронха проводили с помощью эндоскопического инъектора с рабочей длиной иглы 1 см. Под контролем зрения осуществляли прокол медиальной стенки нижнедолевого бронха на 5 – 8 мм дистальнее отхождения 6 сегментарного бронха и с помощью шприца через канал инъектора вводили раствор антибиотика из 1-2 точек. У всех пациентов в качестве антимикробного препарата применяли амикацин. Однократно вводили суточную дозу амикацина 1000 мг в разведении изотоническим раствором хлорида натрия в количестве 4 мл.   Курс лечения колебался от 2 до 6 процедур. Всего было выполнено 19 перибронхиальных инъекций.

      Дренирование АЛ осуществляли под рентгенологическим контролем в 2-х проекциях с помощью С-дуги. Пациент сидел в кресле или лежал на столе. Местную анестезию проводили 2% раствором лидокаина в количестве 15 мл. В зависимости от размера АЛ применяли 2 способа дренирования. При АЛ размером не более 5 см в диаметре (7 пациентов – 36,7%) предпочтение отдавали его внутреннему дренированию в просвет бронхов. Суть метода заключалась в многократной перфорации стенки абсцесса с помощью биопсийных щипцов. Стенку абсцесса перфорировали щипцами с закрытыми браншами, а извлекали их из полости с открытыми браншами. У 3 пациентов гнойный секрет в просвете дренирующего бронха появился сразу же после пункции, а у 4 стал выделяться в бронх только на следующий день. Мы связываем это с развитием травматического отека в месте пункций, препятствующего быстрому опорожнению гнойника в дренирующий бронх.

Показанием к применению второго способа эндоскопического дренирования АЛ у 7 (36,7%) пациентов явились размеры полости диаметром более 5 см. Суть метода заключалась в следующем. Под рентгенологическим контролем через биопсийный канал бронхоскопа в полость абсцесса проводили направительную струну. Затем по струне низводили дренажную трубку диаметром 2,5 мм. Проксимальный конец трубки выводили через носовой ход и фиксировали за ухом. Локализацию дренажа в полости абсцесса проверяли путем введения через его просвет водорастворимого рентгеноконтрастного вещества. В последующем полость абсцесса несколько раз в день промывали антисептическими растворами через дренаж.

Мазки, полученные путем щеточной биопсии из мелких бронхов, соответствующих пораженным сегментам легких, для выявления кислотоустойчивых микроогранизмов окрашивали по методу Циля-Нельсона. Мазки из ткани легкого при трансбронхиальной браш-биопсии высушивали, окрашивали сначала азуровыми красителями по Лейшману, затем докрашивали по методу Романовского-Гимзе с целью выявления эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Оценивали мазок методом световой микроскопии при увеличении × 200-400.

Морфологическое исследование биоптатов ткани легкого включало в себя их фиксацию в 10% растворе формалина, заливку в парафин, приготовление срезов толщиной 3-6 микрон, окраску их гемотоксилином-эозином и оценку морфологической картины в световом микроскопе при увеличении ×200-400.

            Результаты.

            По данным лучевых методов диагностики у 24 пациентов (72,7%) очаги ГДЛ локализовались в правом легком (табл. 2).

Таблица 2. Локализация очагов ГДЛ по данным лучевых методов диагностики (n=33)

   Примечание: % рассчитан от общего числа наблюдений АП и АЛ. У части пациентов очаги деструкции локализовались сразу в обоих легких, либо в 2 долях одного легкого.

Двухстороннее поражение легких диагностировано у 3 больных с мелкофокусной ГДЛ: у одного из них были поражены обе верхние доли, у второго - слева верхняя и нижняя доли, а справа нижняя доля и у третьего полости распада локализовались в нижних долях обоих легких.

В верхней доле правого легкого ГДЛ определялись в 2 раза чаще, чем в нижней, а в левом легком частота локализации ГДЛ в верхней и нижней долях была одинаковой.

Локализация АЛ в зависимости от его размеров (по данным СКТ) представлена в табл. 3.

            Таблица 3. Локализация АЛ в зависимости от его размеров (n=19)

Как видно из представленных данных, в правом легком АЛ средних и больших размеров локализовались в 3 и 2,5 раза чаще, чем малые. А в левом на 5,2% чаще встречались АЛ малых размеров. В то же время гигантский АЛ диаметром 11 см в единственном наблюдении был обнаружен в верхней доле левого легкого. Толщина капсулы абсцесса у 19 больных по данным МСКТ колебалась от 1 до 11 мм.

            Наряду с ГДЛ при МСКТ у 14 из 19 пациентов с АЛ была выявлена пПолисегментарная пневмония (73,7%). У 9 из 11 больных с абсцессом правого легкого воспалительная инфильтрация локализовалась на стороне абсцесса: у 7 она распространялась на одну долю и у 2 – на 2 доли. Еще у 2 пациентов с абсцессом правого легкого пневмония была двусторонней. Из 8 пациентов с абсцессом левого легкого пневмонию диагностировали только в 3 наблюдениях: в 1 – она была на стороне абсцесса и локализовалась в одной доле легкого, а в 2 – была двусторонней. У 1 больного с АЛ при МСКТ была диагностирована туберкулема, у 3 больных с мелкофокусной ГДЛ - бронхоэктазы и еще у 1 - инфильтративная форма туберкулеза легких.

Диагностическая ФБС выявила бронхит различной степени выраженности у всех 33 пациентов. Атрофический бронхит был самой частой формой патологии в анализируемой группе пациентов: 27 из 33 больных (81,8%). На этом фоне у 5 больных (15,2%) развилась рубцовая деформация долевых и сегментарных бронхов, сопровождающаяся сужением их просвета. Катаральный бронхит диагностирован у 6 пациентов (18,2%). Гнойный секрет в правых и в левых бронхах в небольшом количестве был выявлен только у 6 из 33 больных (18,2%), причем у 3 из них были бронхоэктазы. Ни в одном наблюдении на момент осмотра признаков дренирования очагов ГДЛ не обнаружено.

Воспалительные изменения, выявленные при эндобронихальном цитологическом исследовании проявлялись пролиферацией бронхиального эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, плоскоклеточной метаплазией. При трансбронхиальном цитологическом исследовании в мазке дополнительно обнаруживали макрофаги и гистиоциты, примесь нейтрофилов. Часто воспалительные изменения сочетались с дистрофией мерцательного эпителия (табл.4).

Таблица 4. Характер изменений, выявленных при цитологическом исследовании мазков слизистой оболочки бронхов и ткани легкого у пациентов с ГДЛ (n=25)

Примечание: % рассчитан от общего количества больных в группе. У большинства больных было сочетание 2-3 цитологических находок.

Как видно из представленных данных, при исследовании мазка слизистой бронха дистрофические изменения бронхиальных клеток диагностированы у всех 12 обследованных, а воспалительные изменения – только у 3 из 12 больных. При исследовании мазка ткани легкого, наоборот, клетки, характеризующие воспалительный процесс, обнаружены у всех 13 больных. Атипичные клетки, клетки Березовского-Штемберга и Ходжкина, а также микобактерии туберкулеза были выявлены только при трансбронхиальном заборе материала.

Гистологическое исследование биоптатов ткани легкого у 9 больных с мелкофокусной ГДЛ обнаружило различные проявления воспалительного процесса: лимфолейкоцитарную инфильтрацию, дистелектазы, гиперплазию респираторного эпителия, скопления сидерофагов в просвете альвеол, пневмосклероз, у 2 – участки карнификации (табл. 5).

У 16 пациентов с АЛ в биоптатах были обнаружены участки расплавления легочной ткани с грануляциями, фиброзная ткань, склероз межальвеолярных перегородок, лимфомакрофагальная либо лимфолейкоцитарная инфильтрация, участки карнификации.

            Таблица 5. Характер клеточных изменений, выявленных при гистологическом исследовании ткани легкого у пациентов с ГДЛ (n=25)

Примечание: 1)% рассчитан от общего количества наблюдений в группе. У большинства пациентов с АЛ было сочетание 2-3 гистологических находок; 2)у 3 пациентов с АЛ трансбронхиально была взята только щеточная биопсия для цитологического исследования из-за развившегося кровотечения.

            Как видно из таблицы 5, злокачественные новообразования при трансбронхиальной биопсии выявлены у 1 из 9 пациентов с мелкофокусной ГДЛ (11,1%) и у 4 из 16 - с АЛ (25%), а туберкулез легких - у 1 больного с мелкофокусной ГДЛ ( 11,1%) и у 1 больного с АЛ ( 6,3%).

            Перибронхиальное введение амикацина позволило у всех 5 больных с мелкофокусной ГДЛ ускорить репарацию легочной ткани и добиться полного выздоровления. Исходом мелкофокусной ГДЛ у всех 14 пациентов явился очаговый фиброз легочной ткани.

Исходом АЛ у 7 больных, которым выполняли его внутреннее дренирование, явилось формирование очагового фиброза легкого в 1 наблюдении и ложных кист диаметром от 1 до 2 см - в 6 наблюдениях.

Установленный эндоскопически в полость абсцесса дренаж у 5 из 7 больных был удален через 7 дней, у 2 – через 4 дня. Промывание АЛ антисептиками через дренаж обеспечило значительное уменьшение размеров полости и исчезновение в ней уровня жидкости при динамическом рентгенологическом исследовании. Это являлось показанием для удаления дренажа. Сформированный за несколько дней канал между абсцессом и бронхом обеспечивал в дальнейшем адекватную санацию полости при бронхоскопии. Исходом заболевания у всех 7 больных явилось формирование на месте очага гнойной деструкции ложных кист диаметром от 1,5 до 3 см.

Обсуждение.

В настоящее время считают, что в основе развития ГДЛ лежит очаговое паренхиматозное воспаление, то есть пневмония [1,7]. Ведущими факторами формирования ГДЛ является снижение иммунитета, хронические заболевания легких и курение [4,9,13,15]. Наши данные полностью согласуются с такой точкой зрения. Так, в анализируемой группе длительно курящие лица составили 90,9% наблюдений. ХОБЛ страдали 69,7% больных, а буллезной эмфиземой и бронхиальной астмой - 18,2%. Хронический атрофический бронхит, вызывающий нарушение дренажной функции бронхов, при бронхоскопии был выявлен у 81,8% пациентов. Сахарный диабет, так же повышающий риск развития ГДЛ, осложнял течение болезни в 18, 2% наблюдений [14].

Согласно общепринятой точке зрения, одним из ведущих факторов в генезе АЛ не менее, чем у 70% больных, является аспирация содержимого глотки и ротовой полости, что подтверждается более частой его локализацией во 2 и 6 сегментах правого легкого [1,11,15]. Среди наших больных этот патогенетический механизм, согласно данным МСКТ, мог иметь место только в 31,6% наблюдений.

По данным литературы гнойную деструкцию чаще диагностируют в правом легком (56,7% - 60,42% наблюдений), преимущественно в его нижней доле (28,9%). Двустороннее поражение выявляют у 6,9% -12,4% больных [4,7]. Наши данные незначительно отличаются от указанных. Так, в правом легком ГДЛ локализовалась у 72,7% наших пациентов, а двустороннее поражение встречалось только в 6,1% наблюдений. В то же время верхняя доля правого легкого по нашим данным поражалась в 2 раза чаще, чем нижняя.

Несмотря на высокую диагностическую значимость МСКТ у пациентов с ГДЛ, верификация диагноза невозможна без морфологического исследования. Трансбронхиальная рентгенэндоскопическая биопсия легкого позволяет получить больше материала для исследования, чем чрезкожная пункционная биопсия под ультразвуковым или рентгеновским наведением [17]. По результатам исследовании у 5 из 33 больных (15,2%) благодаря трансбронхиальной биопсии был установлен диагноз злокачественной опухоли, а у 2 (6,1%) - подтвержден диагноз туберкулеза легких.

Современная лечебная тактика при ГДЛ заключается в комплексной консервативной терапии с дренированием очагов нагноения [7]. Одним из основных компонентов этой терапии считают эндоскопические санации трахеобронхиального дерева с прицельным отмыванием прилежащих к очагу деструкции бронхов [7,11]. Часто прицельные санации бронхов оказываются достаточными для полноценного очищения гнойной полости [8]. Так, у всех 14 больных с мелкофокусной ГДЛ эндоскопические санации бронхов, а у 5 – дополнительно перибронхиальные инъекции антибиотика позволили добиться полного рубцевания очагов деструкции легочной ткани. Но при хронизации гнойного процесса, которая морфологически была установлена у 14 из 19 больных с АЛ (73,7%) для успешного лечения необходимо дренирование полости абсцесса [8,11]. По данным литературы эндоскопическое или чрескожное дренирование приводит к успеху в 73% наблюдений, снижает количество осложнений на 39,5%, а количество операций - на 10,9% [5,12]. Исходом АЛ являются полное восстановление легочной паренхимы, остаточная воздушная полость и рубец [6].

В нашем исследовании у всех 14 пациентов с хроническим АЛ, которым было предпринято наружное чрезбронхиальное дренирование, удалось достигнуть положительного клинического результата: у 13 из них образовалась остаточная воздушная полость и у 1 – развился локальный фиброз легочной ткани. Операций и летальных исходов не было.

Таким образом, ГДЛ развивается на фоне длительного курения, ХОБЛ, буллезной эмфиземы и бронхиальной астмы, эндоскопическим проявлением которых является атрофический бронхит (81,8%).

Трансбронхиальная рентгенэндоскопическая щеточная и щипцовая биопсия у пациентов с ГДЛ позволяет выявить злокачественное (15,2%) и специфическое (6,1%) поражение легких.

Комплексное консервативное лечение ГДЛ, включающее в себя эндоскопические прицельные санации бронхов, перибронхиальные инъекции антибиотиков, трансбронхиальное дренирование, обеспечивают положительный клинический результат у всех пациентов.