Диабетическая нефропатия (ДН) – это специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), характеризующееся развитием склероза почечных клубочков (гломерулосклероза), ведущим к нарушению функции почек (прежде всего – фильтрационной функции почек) и развитию хронической почечной недостаточности.
Согласно современной классификации ДН, выделяют следующие её стадии:
• микроальбуминурии (МАУ);
• протеинурии (ПУ) с сохранной азотвыделительной функцией почек;
• хронической почечной недостаточности (ХПН)
Стадия МАУ (стадия начинающейся нефропатии) - это состояние, при котором уровень экскреции альбумина с мочой находится в пределах 30-300 мг в сутки. При этом скорость клубочковой фильтрации (СКФ - количество крови, фильтруемое клубочками в минуту) остается в пределах нормальных значений, азотвыделительная функция почек в норме, уровень артериального давления (АД), как правило, в норме при СД 1 типа и может быть повышен при СД 2 типа. При своевременно начатом лечении эта стадия поражения почек может быть обратимой.
Стадия ПУ (стадия явной нефропатии) - это состояние, при котором уровень экскреции альбумина с мочой превышает 300 мг в сутки. На этой стадии начинается неуклонное снижение СКФ, развивается стойкая артериальная гипертония (АГ). Активное лечение этой стадии ДН может замедлить прогрессирующие СКФ, отсрочив наступление ХПН.
Стадия ХПН – состояние, при котором отмечается снижение СКФ ниже 60 мл/мин. При этом повышается уровень креатинина и мочевины сыворотки крови. Нарастает тяжесть АГ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин развивается терминальная ХПН, несовместимая с жизнью и требующая заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки).
Основные механизмы развития диабетического поражения почек связаны с воздействием гипергликемии и дислипидемии, а также внутриклубочковой гипертензии и артериальной гипертонии.
Гипергликемия (повышенный сахар крови) является основным инициирующим метаболическим фактором в развитии ДН. Механизмы повреждающего действия гипергликемии на почки связаны с неферментативным гликозилированием белков и липидов почечных клубочков, изменяющим их структуру и функцию; прямым токсическим действием глюкозы на ткань почек, приводящим к повышению проницаемости почечных сосудов.
Внутриклубочковая гипертензия (повышение кровяного давления внутри клубочков) и артериальная гипертония являются важнейшими факторами прогрессирования ДН. Чтобы понять механизм повреждающего воздействия внутриклубочковой гипертензии и АГ на ткань почек, необходимо представить строение основной функциональной единицы почек – почечного клубочка. К каждому клубочку крови притекает по приносящему сосуду, который внутри самого клубочка распадается на сеть капилляров, а затем эти капилляры собираются вместе и формируют выносящий сосуд, по которому кровь оттекает от клубочков. В сети капилляров под воздействием внутриклубочкового давления происходит пассивный процесс фильтрации крови (клубочковая фильтрация) и образование первичной мочи. При СД хроническая гипергликемия приводит к полной потере тонуса приносящей артериолы, она расширяется и «зияет», а повышенная активность гормона ангиотензина II поддерживает спазм выносящей артериолы. Дисбаланс тонуса приносящей и выносящей артериол приводит к повышению внутриклубочкового давления (т.е. развивается внутриклубочковая гипертензия). Кроме того, внутриклубочковой гипертензии способствует системная АГ, которая определяется у большинства больных СД. Длительно существующая внутриклубочковая гипертензия вызывает повреждение всех структур клубочков, что в итоге завершается развитием гломерулосклероза (т.е. развивается процесс рубцевания клубочков).
Диагностика и скрининг ДН
Существует два основных маркера, отражающих наличие диабетической патологии почек, - альбумин мочи и СКФ. В настоящее время наиболее ранним методом диагностики ДН признано определение суточной экскреции альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции. Повышение уровня экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сутки или соотношения альбумин/креатинин от 30 до 300 мг/г свидетельствует о развитии микроальбуминурии. Экскреция альбумина с мочой выше 300 мг/сут или соотношение альбумин/креатин выше 300 мг/г говорит о развитии протеинурии.
Больные СД нуждаются в проведении ежегодного скрининга на МАУ:
• при СД 1 типа через 5 лет от момента дебюта заболевания;
• при СД 2 типа сразу при установлении диагноза.
Расчет СКФ в настоящее время признан лучшим методом оценки функции почек. Расчет СКФ основан на измерение количества креатинина – продукта азотистого метаболизма, определяемого в сыворотке крови. Если уровень креатинина сыворотки повышается, то СКФ снижается. Снижение уровня СКФ менее 60 мл/мин говорит о развитии хронической почечной недостаточности. Больным СД необходимо оценивать СКФ не реже 1 раза в год.
Факторы риска развития и прогрессирования ДН
К основным факторам риска развития и прогрессирования ДН у больных СД 1 и 2 типа относят:
• плохой контроль сахара крови (уровень гликированного гемоглобина более 7 %);
• наличие артериальной гипертонии (уровень АД более 130/80 мм рт.ст.);
• длительность сахарного диабета;
• избыточная масса тела;
• мужской пол;
• курение.
Таким образом, интенсивный контроль сахара крови и артериальной гипертонии, а также снижение массы тела и отказ от курения позволит не только отсрочить развитие диабетической нефропатии, но и замедлить её прогрессирование.
Лечение ДН
Основные цели лечения направлены на:
• предупреждение развития и замедление прогрессирования ДН до хронической почечной недостаточности;
• уменьшение риска развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как заболевания сердца и инсультов.
Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензиновых рецепторов (АРА)
Согласно последним рекомендациям ВОЗ, ингибиторы АПФ (эналаприл, трандолоприл, лизиноприл и др.) и АРА (ирбесартан, валсартан, телмисартан) признаны препаратами первого ряда выбора для лечения и предупреждения прогрессирования ДН. Ингибиторы АПФ и АРА способны нормализовать не только системную, но и внутриклубочковую гипертензию, играющую важнейшую роль в прогрессирование ДН. Эти препараты, блокируя образование и патологическое воздействие ангиотензина II, обеспечивают расширение выносящей артериолы клубочков, тем самым снижая внутриклубочковое давление. Таким образом, применение этой группы препаратов позволит отсрочить или замедлить прогрессирование ДН.
Хороший контроль сахара крови
Интенсивный контроль сахара крови предупреждает развитие и замедляет прогрессирование ДН, а также снижает риск сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инсультов). Оптимальный уровень гликированного гемоглобина ниже 7 %.
Хороший контроль артериальной гипертонии
Интенсивный контроль АГ уменьшит риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а также предупреждает развитие и замедляет прогрессирование ДН. Препаратом выбора для лечения АГ у больных СД являются ингибиторы АПФ или АРА.Оптимальный уровень АД ниже 130/80 мм рт.ст.
Другие виды лечения, направленные на уменьшение факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний включают:
• снижение уровня ЛПНП, целевой уровень меньше 100 мг/дл;
• прием небольших доз аспирина – в зависимости от возраста и других факторов. Аспирин уменьшает риск тромбообразования, что позволяет предотвратить такие осложнения сердечно-сосудистых заболеваний как инфаркты миокарда и инсульты.
Если Вы подозреваете наличие у Вас патологии эндокринных желез, обратитесь за консультацией к эндокринологу.
