В.А. Головачева, В.А. Парфенов
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета
ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»
Резюме
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – один из самых распространенных диагнозов в российской неврологической практике. Пациенты с хронической ежедневной головной болью (ХЕГБ) часто наблюдаются с ошибочным диагнозом ДЭП и не получают эффективного лечения ХЕГБ. Представлены результаты собственного наблюдения 45 пациентов (6 мужчин и 39 женщин) с ХЕГБ в возрасте от 23 до 78 лет (средний возраст 47,67±12,05), проведен анализ факторов неэффективности предшествующего лечения. Обсуждается дифференциальный диагноз ХЕГБ и ДЭП. На клиническом примере продемонстрировано эффективное лечение пациентки, страдающей ХЕГБ, с использованием когнитивно-поведенческаой терапии и фармакотерапии.
Ключевые слова: хроническая ежедневная головная боль, дисциркуляторная энцефалопатия, когнитивно-поведенческая терапия, хроническая головная боль напряжения, хроническая мигрень
Статья опубликована в журнале: Головачева В.А., Парфенов В.А. Хроническая ежедневная головная боль под маской ДЭП. Медицинский совет – 2015. - № 2- С.72-77.
Заболевание Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) отсутствует в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [1] и используется только в отечественной неврологии [2]. ДЭП определяется как хроническое сосудистое заболевание головного мозга (хроническое цереброваскулярное заболевание - ЦВЗ), проявляющееся расстройством его функций [3].
В настоящее время в отечественной неврологии наблюдается как гипердиагностика ДЭП (у многих пациентов с ДЭП выявляются другие заболевания) [2, 4-6], так и её гиподиагностика. Например, многие пациенты пожилого возраста с артериальной гипертензией (АГ) не обращаются к врачам с жалобами на снижение памяти и других когнитивных функций, расценивая это как «нормальные возрастные изменения», однако, результаты проведенного нейропсихологического обследования и магнитно-резонансной томографии (МРТ) или рентгеновской компьютерной томография (КТ) головного мозга обнаруживают у этих пациентов проявления ДЭП [7]. Парадокс указанных положений диагноза «ДЭП» в отечественной неврологии связан, главным образом, с отсутствием его четких, общепринятых диагностических критериев.
Сосудистый (неанамнестический) тип когнитивных нарушений по результатам нейропсихологического тестирования и МРТ-признаки хронического ЦВЗ (субкортикальный и перивентрикулярный лейкоареоз) – самые надежные критерии диагностики ДЭП [3], которые, к сожалению, в большинстве случаев не используются врачами в практической деятельности при постановке этого диагноза.
Ошибочный диагноз ДЭП часто устанавливается пациентам с тревожными и депрессивными расстройствами [4]. У большинства пациентов, длительно наблюдавшихся в поликлинике с диагнозом ДЭП, в результате комплексного обследования выявляются другие заболевания, среди которых преобладают первичные депрессивные и (или) тревожные расстройства (34% пациентов), первичная головная боль (23,4%), доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) (8,5%), болезнь Альцгеймера (10,6%). Только у 19,2% пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом ДЭП, подтверждается этот диагноз [5]. Ошибочная диагностика ДЭП приводит к необоснованному назначению большого количества лекарственных препаратов и отсутствию качественной медицинской помощи пациенту [3].
Хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ) – это не диагноз, не классификационная единица, а гетерогенная группа головных болей, характеризующаяся наличием у пациента головной боли не менее 15 дней в месяц на протяжении не менее 3 месяцев [8-10]. ХЕГБ включает четыре типа первичных головных болей: хроническая головная боль напряжения (ХГБН), хроническая мигрень (ХМ), новая ежедневная (изначальная) персистирующая головная боль (НЕПГБ) и гемикраниа континуа (ГК) [11].
В основе ошибочной оценки головной боли как симптома ДЭП – неправильные представления о причинах головной боли. Большинство пациентов, страдающих головными болями и АГ, уверенно полагают, что причина головной боли – повышение артериального давления (АД). Также среди пациентов распространено мнение, что головные боли возникают из-за сосудистой патологии головного мозга, его недостаточного кровоснабжения. Многие врачи разделяют эти точки зрения. В исследованиях по сопоставлению головной боли и АД не установлена связь между изменением давления и возникновением или усилением головной боли у пациентов с мягкой или умеренной АГ [12-14]. Не показана связь также между головной болью и острым подъемом АД менее, чем на 25% [12]. Головная боль у пациентов с мягкой и умеренной АГ обычно вызвана не повышением АД, а сочетанным заболеванием, чаще всего головной болью напряжения [12]. Было показано, что под видом «гипертонических кризов» зачастую протекают такие заболевания как панические атаки, приступы мигрени или головной боли напряжения, при которых головная боль не вызвана, а лишь сочетается или, напротив, приводит к подъему АД [15].
По результатам клинических исследований не отмечается какой-либо связи между жалобами пациентов с АГ на головную боль, головокружение, нарушение сна, снижение работоспособности и МРТ-признаками хронического ЦВЗ [16].
Интерпретация головной боли у пожилых пациентов как одного из симптомов сосудистой патологии головного мозга ошибочна. Вещество головного мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому его недостаточное кровоснабжение, даже при образовании очагов некроза, не вызывает ощущения боли [12]. В большинстве случаев причиной головной боли у пациентов среднего и пожилого возраста являются ГБН, лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ).
Диагноз ХЕГБ основывается на исключении симптоматического генеза головных болей, установлении типа первичной головной боли, выявлении коморбидных психических заболеваний и других сочетанных расстройств, изучении истории приема лекарств пациентом [17].
Актуальным представляется анализ факторов неэффективности лечения пациентов с ХЕГБ, типичной практики их ведения, представлений пациентов об их заболевании и возможностей их эффективного лечения, что и послужило целью нашего исследования.
Пациенты и методы исследования
В исследование включались пациенты от 18 лет и старше с ХЕГБ в соответствии с критериями МКГБ 3-го пересмотра [18], которые находились на обследовании и лечении в клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Первого Московского государственного медицинского университета. В исследование вошли 45 пациентов (6 мужчин и 39 женщин) с ХЕГБ в возрасте от 23 до 78 лет (средний возраст 47,67±12,05). Диагноз ЛИГБ ставился в соответствии с критериями МКГБ 3-го пересмотра [18]. Всем пациентам проводились соматическое и неврологическое обследование, консультация психиатром. Для оценки психологического профиля пациентов, страдающих хронической формой головной боли, использовались шкала депрессии Бека, шкала личностной и ситуативной тревожности Спилбергера-Ханина, индекс влияния головной боли, шкала катастрофизации боли, шкала стратегий преодоления боли, лидский опросник зависимости от обезболивающих препаратов. При наличии жалоб на снижение когнитивных функций, а также всем пациентам старше 60 лет проводилось исследование когнитивных функций в рамках нейропсихологического тестирования.
На стационарном и последующем амбулаторном этапе проводилось комбинированное лечение, включающее фармакотерапию и когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) – краткосрочный метод психотерапии, высокоэффективный в лечении головных болей (мигрени, головной боли напряжения [19-21]) и психических заболеваний (особенно, тревожного и депрессивного расстройств [22, 23]). При ЛИГБ на стационарном этапе проводилась терапия периода отмены: 1) прекращение употребления обезболивающих препаратов, вовлеченных в формирование абузуса (у всех пациентов); 2) парентеральная терапия дексаметазоном в течение 7 дней (при рецидиве или тяжелой ЛИГБ) [24]. Лекарственные препараты назначались с учетом клинических рекомендаций по головной боли Европейской федерации неврологических сообществ, сопутствующих заболеваний и коморбидных психических расстройств [25, 26]. КПТ проводилась в форме 8 индивидуальных сессий. КПТ включала образование пациента в отношении его заболевания, распознавание и модификацию негативных мыслей, неадаптивных убеждений и дисфункционального поведения, а также обучение пациента навыкам самостоятельного мониторинга и коррекции. Проспективный анализ клинико-психологических характеристик пациентов проводился через 1 и 3 месяца от начала лечения.
Результаты и их обсуждение
ХМ установлена у 15 (33,3%) пациентов, ХГБН – у 15 (33,3%), ХГБН и эпизодическая мигрень (ЭМ) – у 14 (31,1%), ГК – у 1 (2,3%). ЛИГБ наблюдалась у 30 (66,7%) пациентов. В преобладающем большинстве случаев диагностика головной боли не вызывала затруднений. Коморбидные психические расстройства были диагностированы у 31 (68,9%) пациента. Депрессия установлена – у 5 (11,1%) пациентов, дистимия – у 1 (2,3%), паническое расстройство – у 9 (20%), генерализованное тревожное расстройство – у 2 (4,4%), соматизированное расстройство – у 6 (13,3%), шизоидное расстройство личности – у 1 (2,3%), истерическое расстройство личности – у 3 (6,7%), тревожное расстройство личности – у 4 (8,9%).
У 37 (82,2%) пациентов диагноз головной боли был поставлен впервые. Диагноз ДЭП был ошибочно поставлен 27 (60%) пациентам с ХЕГБ, при этом почти у всех пациентов старше 40 лет. Другими распространенными ошибочными диагнозами служили «Синдром вегетативной дистонии», «Остеохондроз шейного отдела позвоночника».
Распространенность ошибочного диагноза «ДЭП» у пациентов с ХЕГБ вероятнее всего связана с тем, что помимо головной боли, отмечались жалобы на другие симптомы. Так, 20 (44,4%) пациентов предъявляли жалобы на снижение памяти, 23 (51,1%) – на несистемное головокружение, 16 (35,6%) – на нарушение сна, 8 (17,8%) – на шум в голове или ушах. Все пациенты отмечали сниженную работоспособность и повышенную утомляемость. В анамнезе у 5 (11,1%) пациентов отмечались эпизоды ДППГ, при этом проба Дикса-Холлпайка была положительной на период обследования у 1 (2,2%) пациента. По результатам проведенного нейропсихологического тестирования ни у одного пациента не выявлено когнитивных нарушений, позволяющих поставить ДЭП. АГ отмечалась у 12 (26,7%) пациентов. Никто из пациентов не переносил инфаркт миокарда или инсульт. По результатам МРТ головного мозга не наблюдалось признаков хронического ЦВЗ. Полученные данные еще раз подчеркивают несостоятельность в качестве критериев диагностики ДЭП таких симптомов, как головная боль, головокружение, шум в голове или ушах, снижение работоспособности и нарушение сна.
Было проанализировано предшествующее лечение пациентов с ХЕГБ. Большинство (36 пациентов, 80%) получали терапию нейрометаболическими и вазоактивными препаратами, из них лишь 3 (6,7%) отмечали незначительное улучшение состояния на короткий период (до 2 месяцев). Только 14 (31,1%) пациентов хотя бы однократно получали терапию антидепрессантами или антиконвульсантами, половина из них отмечала положительный эффект, однако после прекращения приема препаратов у всех пациентов состояние возвращалось к первоначальному (до терапии) или ухудшалось. 34 (75,6%) пациентов не занимались физической активностью на регулярной основе.
Правильное представление пациента о своем заболевании – один из важных терапевтических этапов современного подхода к ведению пациентов с ХЕГБ [32]. Большинство (40 пациентов, 88,9%) имели ошибочные представления о причинах головной боли, среди которых наиболее часто встречались «недостаточное кровоснабжение головного мозга вследствие патологии сосудов», «АГ», «новообразование головного мозга», «остеохондроз шейного отдела позвоночника». Остальные (5 пациентов, 11,1%) никогда не задумывались о причинах головной боли.
Комплексная терапия (фармакотерапия и КПТ) привела к быстрому положительному эффекту у большинства пациентов. Через 3 месяца от начала лечения существенное уменьшение частоты головной боли (на 50% и более) отмечено у 30 (66,7%) пациентов. Среди факторов неэффективности лечения пациентов с ХЕГБ установлены: 1) отсутствие диагностики ХЕГБ и ЛИГБ; 2) существование ошибочных представлений пациентов о ХЕГБ, приводящих к ее катастрофизации и поиску неправильных методов лечения; 3) дисфункциональное поведение пациента, связанное с нарушениями в образе жизни; 4) отсутствие диагностики и качественного лечения коморбидных психических расстройств.
Приводим историю болезни пациентки с ХЕГБ.
Пациентка Г., 51 года, предъявляет жалобы на ежедневную головную боль, боли в шее, нарушение сна, снижение памяти, ощущение внутренней тревоги, снижение работоспособности, сниженный фон настроения. В течение 6 лет наблюдается в поликлинике по месту жительства с диагнозом «ДЭП II стадии. Гипертоническая болезнь II стадии, 2 степени, очень высокого риска. Атеросклероз артерий головного мозга, сердца, аорты». Получает антигипертензивную терапию, однако препараты и дозы часто меняются врачами из-за возникновения «гипертонических кризов». Принимает ацетилсалициловую кислоту по 100 мг в день. Периодически проходит амбулаторное или стационарное лечение нейрометаболическими и вазоактивными препаратами – курсами, по 2 месяца, 1-2 раза в год – без улучшения состояния.
С 20-22 лет беспокоят эпизодические (1-2 раза в месяц) головные боли: пульсирующего характера, высокой интенсивности (до 8-9 баллов по визуальной аналоговой шкале - ВАШ), лобно-височной локализации, чаще односторонние, продолжительностью до 2 суток, усиливающиеся от физической активности, сопровождающиеся тошнотой, фоно- и осмофобией. Провоцируют головную боль резкие запахи (клей, краски, лак), менструация, алкоголь (особенно, вино), эмоциональное напряжение, перемена погоды. Сон может облегчать головную боль. У пациентки нормальный менструальный цикл, указанные головные боли продолжают возникать, за последние несколько лет их частота увеличилась до 4 приступов в месяц. С 40 лет отмечает появление эпизодических давящих головных болей, умеренной интенсивности (5-6 баллов по ВАШ), двусторонней лобно-теменно-височной локализации, продолжительностью несколько часов. Этот тип головной боли провоцируется эмоциональным напряжением, интенсивной физической нагрузкой. В 42 года уволилась с работы (20 лет работала швеей). Когда пациентке было 44 года, у нее умер брат от онкологического заболевания. После этого события отмечает учащение головных болей (и пульсирующих, и давящих), возникновение ноющих болей в шее, появление эпизодов (продолжительностью до 30 минут) сердцебиения, ощущения нехватки воздуха, одышки, тревоги, страха смерти, напряжения во всем теле, сопровождающиеся подъемом АД до 160/100 мм рт ст. Пациентка стала ежедневно измерять АД. Считала, что подъемы АД – причина головной боли и эпизодов тревоги, страха с другими указанными ощущениями, в связи с чем при возникновении данных симптомов принимала капотен, в большинстве случаев - без особого эффекта. Пациентку неоднократно госпитализировали бригады «скорой медицинской помощи» с диагнозом «Гипертонический криз», в стационаре проводили подбор антигипертензивной терапии и курс нейрометаболической терапии. Для купирования головных болей пациентка принимала пенталгин, не содержащий кодеин. С учащением головных болей дозы пенталгина увеличивались, а его эффективность постепенно уменьшалась. Устроилась на работу продавцом, но через 4 месяца уволилась из-за учащения головных болей и сниженной работоспособности. По данным МРТ головы выявлены киста правой гайморовой пазухи, полипоз гайморовых пазух. Консультирована оториноларинголом, поставлен диагноз «Риносинусопатия», было предложено оперативное лечение, от которого пациентка отказалась. За последний год головные боли стали ежедневными, дозы пенталгина достигли 30-40 таблеток в месяц, но он лишь уменьшал интенсивность головной боли на 4-5 часов. Эпизоды тревоги, страха с другими ощущениями возникали до 3 раз в месяц. За последние полгода отмечает снижение памяти, нарушение сна в виде трудностей засыпания и ежедневное ощущение внутреннего беспокойства.
При обследовании в соматическом статусе: без патологии. Отмечаются напряженность и болезненность перикраниальных мышц. При нейропсихологическом тестировании - когнитивные функции не изменены, выявлены высокие уровни тревожности, катастрофизации боли и зависимости от обезболивающих препаратов. Липидный спектр крови – в норме. При дуплексном сканировании магистральных артерий головы не выявлено стенозов и окклюзий сонных и позвоночных артерий. При МРТ головного мозга не обнаружено признаков очагового поражения головного мозга. По заключению психиатра у пациентки имеется паническое расстройство, тревожное расстройство личности. Поставлен диагноз: ХЕГБ. ХГБН с вовлечением перикраниальных мышц. ЭМ без ауры. ЛИГБ. Паническое расстройство. Тревожное расстройство личности.
Проведена КПТ с модулем образовательной программы, в форме 8 индивидуальных сессий (3 - на стационарном этапе лечения, 5 – на амбулаторном). Проведены занятия лечебной гимнастикой, показан комплекс упражнений, рекомендовано продолжать занятия ежедневно, по 30 минут. Проведена терапия периода отмены: прекращение приема пенталгина, вовлеченного в формирование ЛИГБ. Разъяснены основные принципы гигиены сна. Амитриптилин назначен по 12,5 мг на ночь (в течение 3 дней), 25 мг на ночь (в течение 2 дней), но затем отменен из-за развития побочных эффектов (сильная сухость во рту, запор, отеки голеней и стоп, повышение АД до 165/100 мм рт ст). Вместо амитриптилина назначен дулоксетин 30 мг утром, с последующим повышением дозы до 60 мг утром. Также использовались бета-адреноблокатор метопролол по 25 мг утром и 25 мг вечером, для купирования приступов головной боли напряжения – ибупрофен, для мигрени – ибупрофен или препарат триптанового ряда, но с учетом – не более 2 таблеток обезболивающих препаратов в неделю. Рекомендовано ведение дневника головной боли, дневника самонаблюдения (специальный дневник для пациентов с тревожным расстройством).
Через 3 месяца от начала лечения частота головной боли значительно уменьшилась до 8 дней головной боли в месяц. Из них 1 приступ мигрени, возникший накануне менструации, эффективно купирован ибупрофеном. При 7 приступах ГБН, интенсивностью 3-4 балла по ВАШ, препараты не принимала. За 3 месяца отмечались 2 панические атаки, при этом за последний месяц – ни одной. При неврологическом осмотре – уменьшение напряжения перикраниальных мышц, они безболезненны при пальпации. АД - 115-130/70-80 ммм рт ст. Боли в шее не беспокоят. Сон удовлетворительный. Отмечает хорошее настроение, регресс внутреннего беспокойства, повышение работоспособности, хорошую переносимость симбалты в дозе 60 мг в сутки.
В описанном случае диагностика типа головной боли и коморбидного психического расстройства не вызывала затруднений. У пациентки отсутствовали признаки ДЭП – когнитивные нарушения и МРТ-проявления хронического ЦВЗ. Диагноз «ДЭП» поставлен необоснованно, что привело к истории длительного отсутствия качественной медицинской помощи. Тщательный сбор анамнеза, данные осмотра, оценка когнитивных функций и эмоционального статуса, результаты рутинных методов лабораторного и инструментального обследования позволили поставить правильный диагноз и помочь пациентке.
Универсального препарата для профилактического лечения ХЕГБ не существует. Выбор фармакотерапии индивидуален для каждого пациента. Тщательное изучение клинической картины заболевания, выявление коморбидных психических заболеваний и других сочетанных расстройств позволяют подобрать наиболее оптимальную и эффективную лекарственную терапию с учетом доказательных рекомендаций [24-26].
Таким образом, многие пациенты с ХЕГБ имеют ошибочный диагноз ДЭП. Факторы неэффективности лечения пациентов с ХЕГБ в России: 1) отсутствие диагностики ХЕГБ и ЛИГБ; 2) существование ошибочных представлений пациентов о ХЕГБ, приводящих к ее катастрофизации и поиску неправильных методов лечения; 3) дисфункциональное поведение пациента, связанное с нарушениями в образе жизни; 4) отсутствие диагностики и качественного лечения коморбидных психических расстройств. Комбинированная терапия (КПТ и фармакотерапия) – современный, клинически эффективный подход в лечении пациентов с ХЕГБ. Выбор фармакотерапии индивидуален, основывается на доказательных терапевтических рекомендациях и зависит от типа головной боли, наличия коморбидных психических заболеваний и других сочетанных расстройств.
Список литературы
1. World Health Organization. International statistical classification of disease and relation health problems. 10th ed. Geneva, Switz: World Health Organization; 1992.
2. Парфенов В.А. Дифференциальный диагноз и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Consilium Medicum. 2013;9:28-32.
3. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: дифференциальный диагноз и лечение. Клиницист. 2008;1:38-44.
4. Толмачева В.А., Парфенов В.А. Причины головокружения у пациентов с артериальной гипертензией и его лечение. Врач, 2007; 4: 49-53.
5. Неверовский Д.В., Случевская С.Ф., Парфенов В.А. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике. Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. 2013; 2: 38-42.
6. Неверовский Д.В., Случевская С.Ф. Депрессия как маска дисциркуляторной энцефалопатии и ее терапия. Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. 2014; 1: 44-47.
7. Старчина Ю.А., Парфенов В.А., Чазова И.Е. и др. Когнитивные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией. Журн. неврологии и психиатрии. 2008; 4: 39-43.
8. Halker R.B., Hastriter E.V., Dodick D.W. Chronic daily headache: an evidence-based and systematic approach to a challenging problem. Neurology. 2011; 76:37-43.
9. Артеменко А.Р., Куренков А.Л. Хроническая мигрень. – М.: АБВ-пресс, 2012. – С.488.
10. Nappi G., Perrotta A., Rossi P. et al. Chronic daily headache. Expert. Rev. Neurother. 2008;8(3):361-84.
11. Liou B., Sahai-Srivastava S. Chronic daily headache. PPM. 2008;8(4): www.practicalpainmanagement.com/pain/headache/chronic-daily-headache.
12. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. – М.: Р-Врач, 2000. – 150 с.
13. Olesen J., Bonica J.J. Headache// The management of pain/Bonica J.J.(ed.), 1990;1:687-726.
14. Standgaard S., Henry P. Arterial hypertension. In;: Olesen J., Tfelt-Hansen P., Welch K.M. The headaches. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000:819-22.
15. Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом «гипертонический церебральный криз»? Неврологический журнал. 1998;5:41-43.
16. Парфенов В.А., Старчина Ю.А. Когнитивные расстройства и их лечение у больных артериальной гипертензией. РМЖ. 2007; 15(2): 117-121.
17. Maizels M. The patient with daily headaches. Am.Fam.Physician. 2004;70(12): 2299-2306.
18. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The international Classification of Headache Disorders, 3nd Edition (ICHD-3 beta). Cephalalgia. 2013;33(9): 629-808.
19. Silberstein S.D. Practice parameter: Evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): Report of the Quality Standarts Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2000;55:754-762.
20. Penzien DB, Rains JC, Andrasik F Behavioral management of recurrent headache: three decades of experience and empiricim. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2002;27:163-181.
21. Nash J.M., Park E.R., Walker B.B. et al. Cognitive-behavioral group treatment for disabling headache. Pain Med 2004; 5(2):178-186.
22. Клиническое руководство по психическим расстройствам. Под ред. Барлоу Д.3-е изд. – СПб.: Питер, 2008. – С.912.
23. Prats E., Dominguez E., Rosado S. et al. Effectiveness of cognitive-behavioral group therapy for panic disorder in specialized unit. Actas. Esp. Psiquiatr. 2014;42(4):176-184.
24. Evers S., Jensen R. Treatment of medication overuse headache – guideline of the EFNS headache panel. Eur J Neurol 2011;18:1115-1121.
25. Bendtsen L., Evers S., Linde M. et al. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache – Report of an EFNS task force. Eur J Neurol 2010;17:1318-1325.
26. Evers S., A´ fra J., Frese A. et al. EFNS guideline on the drug treatment of migraine – revised report of an EFNS task force. Eur J Neurol 2009;16:968–981.
27. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. – М.: «АММ ПРЕСС», 2012. – 568 с.
28. Mercier A., Auger-Aubin I., Lebeau J.P. et al. Evidence of prescription of antidepressants for non-psychiatric conditions in primary care: an analysis of guidelines and systematic reviews. BMC Family Practice. 2013;14:55.
29. Cipriani A., Koester M., Furukawa T.A. et al. Duloxetine versus other anti-depressive agents for depression. Cochrane Database Syst Rev. 2012;10:CD006533.
30. Berardis D.D., Serroni N., Carano A. The role of duloxetine in the treatment of anxiety disorders. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2008;4(5):929-935.
31. Moore R.A., Cai N., Skljarevski V. et al. Duloxetine use in chronic painful conditions – individual patient data responder analysis. Eur J Pain. 2014;18:67-75.
32. Yoon M.S., Maznack A., Schramm S. et al. Chronic migraine and chronic tension-type headache are associated with concomitant low back pain: result of the German Headache Consortium study. Pain. 2013;154(3):484-492.
33. De Tommaso M., Sardaro M., Vecchio E. et al. Central sensitization phenomena in primary headaches: overview of a preventive therapeutic approach. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2008;7(6):524-535.
34. Young W.B., Bradley K.C., Anjum M.W. et al. Duloxetine prophylaxis for episodic migraine in person without depression: a prospective study. Headache. 2013;53(9):1430-1437.
35. Curone M., Tullo V., Savino M. Outcome of patients with chronic migraine with medication overuse and depression after duloxetine: influence of coexisting obsessive compulsive disorder. Neurol. Sci. 2013;34;suppl.1:175-177.
36. Taylor A.P., Adelman J.U., Freeman M.C. Efficacy of duloxetine as a migraine preventive medication: possible predictors of response in a retrospective chart review. Headache. 2007;47(8): 1200-1203.
37. Wang J., Liu X., Mullins C.D. Treatment adherence and persistence with duloxetine, venlafaxine XR, and escitalopram among patients with major depressive disorder and chronic pain-related disease. Curr. Med. Res. Opin. 2011;27(7):1303-1313.
38. Volpe F.M. An 8-week, open-label trial of duloxetine for comorbid major depressive disorder and chronic headache. J Clin Psychiatry. 2008;69(9):1449-1454.
39. Simon N.M., Kaufman R.E., Hoge E.A. et al. Open-label support for duloxetine for the treatment of panic disorder. CNS Neurosci Ther. 2009;15:19-23.
40. Lunn M.P., Hughes R.A., Wiffen P.J. Duloxetine for treating painful neuropathy, chronic pain or firomyalgia. Cochrane Database Syst Rev. 2014;1:CD007115.
41. Carter N.J., McCormack P.L. Duloxetine: a review of its use in the treatment of generalized anxiety disorder. CNS Drug. 2009;23(6):523-541.
